Inflammatory
Disorders - Part B
炎症性疾病（B部分）
作者：Rossen Donev
出版：Academic Press
索书号：Q51/A244p/2020/V.120/ Y
ISBN: 978-0-12-821322-3
藏书地点:武大外教中心
自身炎症性疾病 （AID） 是一组先天性免疫系统疾病，其特征在于无菌炎症，没有致病性自身抗体或自身反应性 T 淋巴细胞的证据。不断扩大的基因谱和分子途径与艾滋病有关。
炎症性运动病继发于多蛋白复合物（称为炎症小体）的失调，导致IL1β和IL18的过度成熟和分泌。患者表现为持续或复发性全身炎症、腹痛和胸痛、皮疹，对 IL1 抑制剂敏感。未折叠的蛋白质反应导致少量的艾滋病，我们建议称之为免疫蛋白病，其特征在于反复发烧和深部组织炎症。在肌动蛋白聚合异常的情况下，可能会发生其他炎症性疾病，并提出免疫放线病的术语。
全身脓疱性银屑病是自身炎症的标志物，主要影响角质形成细胞。针对 IL12 和 IL23 或 IL-17 的 p40 亚基的特异性治疗通常有效。肉芽肿性炎症是与NOD2信号传导缺陷相关的艾滋病的特征。泛素蛋白酶体系统中的缺陷导致一组与蛋白酶体功能缺陷相关的肾病和一些干扰素病（CANDLE综合征）。
调节I型干扰素产生的蛋白质的功能的获得导致严重的炎症，称为干扰素病。JAK/STAT 抑制剂通常在后一种情况下有效。总之，鉴定罕见的单基因AID中涉及的主要细胞内途径不仅可以对不同疾病进行适当的分类，还可以突出未来可能的新型治疗靶点的关键作用。
牙周炎是一种感染驱动的炎症性疾病，其特征在于牙龈炎症和骨质流失。牙周炎与各种全身性疾病有关，包括心血管、呼吸系统、肌肉骨骼和生殖系统相关异常。最近的理论将牙周炎的发病机制归因于口腔微生物生态失调，其中牙龈卟啉单胞菌通过破坏宿主免疫稳态作为关键因子。脂多糖，蛋白酶，纤维和一些其他毒力因子是牙龈卟啉单胞菌利用的策略之一，以促进细菌定植并促进周围微生物群落的生长。毒力因子促进牙龈卟啉单胞菌与其他细菌的凝聚和牙科生物膜的形成。这些毒力因子还调节多种宿主免疫成分并破坏免疫反应以逃避细菌清除或诱导炎症环境。在本章中，我们的重点是讨论牙周病原体的毒力因子，特别是牙龈卟啉单胞菌，以及它们在牙周炎进展期间调节免疫反应中的作用。
术语动脉粥样硬化是指脂质和其他物质在动脉壁内和动脉壁上沉积的状况，称为限制正常血流的斑块。斑块在性质上可能是稳定的或不稳定的。不稳定的斑块会破裂并触发凝块形成，从而增加进一步的逆境。斑块形成的过程涉及各个阶段，包括脂肪条纹，中间或纤维脂肪病变和晚期病变。参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞包括内皮细胞、血管平滑肌细胞（VSMC）、单核细胞、单核细胞衍生巨噬细胞、巨噬细胞和树突状细胞以及调节性T细胞（T注册).已经研究了各种细胞因子和趋化因子的作用，它们要么有助于动脉粥样硬化斑块的进展，要么相反。参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子包括IL-1，IL-2，IL-3，IL-4，IL-5，IL-6，IL-9，IL-10，IL-12，IL-13，IL-15，IL-17，IL-18，IL-20，IL-25，IL-27，IL-33，IL-37，TNF-α，TGF-β和IFN-γ;而趋化因子（小细胞因子家族）包括CCL2，CCL3，CXCL4，CCL5，CXCL1，CX3CL1，CCL17，CXCL8，CXCL10，CCL20，CCL19和CCL21以及巨噬细胞迁移抑制因子。这些都参与了动脉粥样硬化的进展，而趋化因子CXCL12起着动脉粥样硬化保护作用。除此之外，很少有其他趋化因子（如CXCL16）的矛盾功能被记录下来。由于细胞因子和趋化因子是参与协调动脉粥样硬化进展的关键分子之一，因此靶向它们可能是阻碍动脉粥样硬化进展的有效策略。通过广谱抑制剂，中和抗体，使用诱饵受体或RNA干扰来阻断细胞因子和趋化因子已被证明是对抗动脉粥样硬化的有用干预措施。
炎症性胃肠道（GI）疾病的发病率继续增长，导致生活质量恶化，公共医疗系统负担增加。复杂和异质性疾病，炎症性肠病（IBDs）包括几种与炎症相关的病理，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD通常由宿主遗传和环境因素，生活方式和饮食以及肠道细菌成分之间的复杂相互作用引发。IBD炎症特征与IBD疗法目前靶向的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号通路有关。鞘脂信号被确定为促炎性疾病的关键介质和调节剂之一，特别是TNF-α相关信号传导。所有胃肠道组织和循环免疫/血细胞都含有活化的鞘脂代谢酶，包括产生鞘氨醇-1-磷酸（S1P）的鞘氨醇激酶（SphK1和SphK2），鞘氨醇-1-磷酸（S1P），五种G蛋白偶联膜S1P受体（S1PR）的生物活性脂质和配体。许多正常和致病性炎症反应由SphK/S1P/S1PR信号轴介导，包括淋巴细胞运输和细胞因子信号机制的激活。SphK1 / S1P / S1PR轴最近被定义为治疗包括IBD /结肠炎在内的胃肠道疾病的靶标。几种SphK1抑制剂和S1PR拮抗剂已被开发为新型抗炎剂。在这篇综述中，我们讨论了SphK / S1P信号传导在炎症相关胃肠道疾病中的机制。SphK/S1PR抑制剂在预防和治疗IBD/结肠炎方面的潜在作用受到严格评估。
《炎症性疾病（B部分）》一书于2020年由Academic
Press出版，作者是Rossen Donev。
《炎症性疾病（B部分）》一书中，研究人员介绍了炎症性疾病的基本概念，重点是最近的技术发展，讨论的主题主要包括十个章节。《炎症性疾病（B部分）》一书从各个方面讲解了炎症性疾病的基础内容和研究方法，旨在为想要进一步研究炎症性疾病的研究人员提供简明易懂的介绍以及方法技术指导。
《炎症性疾病（B部分）》一书作为炎症性疾病专业研究读物，观点新颖独到，内容饱满详实、语言浅显易懂，除此之外，还包括一些其他的特点：
1、本书分为十个章节，既讲解了炎症性疾病的基础知识，还讲解了深入研究炎症性疾病的应用范围，是一本应用性很强的书籍，对于想要学习研究炎症性疾病的研究人员来说是一本很有意义的指导书籍。
2、每个章节都是由相关领域的专业人士所撰写，因此，本书讲解既详细又专业，读者能够从中了解到炎症性疾病相关的专业知识以及最新的前沿进展。
总的说来，《炎症性疾病（B部分）》一书为想要了解炎症性疾病的研究方法的人员提供了清晰的导读路径，作为炎症性疾病领域的一本前沿研究图书，是一本值得为想要涉足该领域的人员推荐的专业书籍。
本书目录：
第一章 自身炎症的扩展途径：从与自身炎症表现相关的前100个基因中吸取的教训
Riccardo Papa, Paolo Picco, Marco Gattorno
第二章 牙龈卟啉单胞菌的作用及其毒力因子在牙周炎中的作用
Riccardo Papa, Paolo Picco, Marco Gattorno
第三章 动脉粥样硬化：协调参与其激活和抑制的细胞和生物分子
Ashok Munjal, Rekha Khandia
第四章 鞘脂作为炎症的介质和炎症性肠病的新型治疗靶点
Olga A. Sukocheva, Elena Lukina,Eileen McGowan,Anupam
Bishayee
第五章 膳食植物类黄酮预防肥胖和糖尿病
Biswanath Dinda， Manikarna Dinda， Arup Roy， Subhajit Dinda
第六章 microRNA对过敏性疾病基因调控网络改变的影响
Indoumady Baskara-Yhuellou,Jörg Tost
第七章 风湿病的疾病修饰药物：一切简史
Joanna L. Giles, Oktawia J. Polak, John Landon
第八章 - 与ALDH3A2基因相关的干燥-拉尔森综合征错义突变的综合计算机筛选和分子动力学研究
S. Udhaya Kumar, D. Thirumal Kumar,Pinky D. Mandal,Srivarshini
Sankar
第九章 分析和表征NOD2蛋白导致炎症性疾病的功能突变的计算模型 - 布劳综合征
D. Thirumal Kumar,S. Udhaya Kumar, Ahmed Shaikh
Nishaat Laeeque, Shivalkar Apurva Abhay
第十章 利什曼病补体系统的结构序列演化与计算建模方法
Prajakta Ingale, Ritika Kabra, Shailza Singh
林岚 武汉大学生命科学学院 博士研究生