Oxidative
Stress: Eustress and Distress
氧化应激:压力和困境
作者:Helmut Sies
出版:Academic Press
索书号:Q505/O-98s/2020/ Y
ISBN: 978-0-12-818606-0
藏书地点:武大外教中心
氧化应激的全球概念被定义为“氧化剂和抗氧化剂之间的不平衡有利于氧化剂,导致氧化还原信号和控制和/或分子损伤的中断”(参见 Sies 和 Jones11)。 根据 H. Selye 最初的应激概念,氧化应激一词意味着适应性氧化应激反应。生理(低水平)氧化应激用于氧化还原信号传导和氧化还原调节,称为氧化应激,而超生理氧化挑战导致氧化还原信号传导和/或对生物分子的氧化损伤,氧化应激。当前的许多研究工作都针对生物学和医学中的后果。使用新开发的方法,可以获取有关时空氧化还原模式及其在特定环境中的调节的详细信息。
在氧化还原生物学研究领域,氧化应激的概念包括氧化还原失衡,影响氧化还原信号并导致生物分子损伤。 压力反应系统可以抵消,恢复氧化还原平衡。 维持稳定状态的正常代谢和功能需要低水平的氧化剂,称为氧化性应激。 超生理氧化挑战被表示为氧化窘迫。 氧化应激是内源性(细胞代谢)和外源性(暴露体)产生的。 基本的生命过程和疾病具有氧化应激成分,为氧化还原医学的研究开辟了领域。
Keap1-Nrf2 通路是身体对氧化应激的主要诱导反应。自从 1997 年发现 Nrf2 负责细胞保护基因的表达以来,已经揭示了一种复杂的分子机制,压力传感器蛋白 Keap1 通过该机制严格调节 Nrf2 的活性。在非应激状态下,Keap1 促进 Nrf2 的泛素依赖性降解,而在应对氧化或亲电应激时,Keap1 的泛素连接酶活性失活,使 Nrf2 逃避降解并激活其抗氧化和抗炎转录程序。最近的进展表明,除了氧化应激,功能失调的自噬、内源性初级代谢代谢物和免疫代谢物也能够调节 Nrf2 的活性。 Nrf2 活性与多个细胞通路的整合突出了其对细胞存活和体内平衡的重要性,并表明 Nrf2 活性的药理学调节可以在许多不同的疾病背景下提供有益的影响。
活性氧 (ROS) 一度被认为是有氧代谢的有毒副产品。然而,过去几十年所做的许多研究表明,ROS 具有必要的生理和病理功能。在癌症的背景下,对 ROS 是否具有肿瘤支持或肿瘤抑制作用一直存在兴趣。过氧化氢 (H2O2) 传导对癌细胞存活、增殖和转移至关重要的信号通路。然而,H2O2 也可以诱导细胞毒性脂质 ROS 的产生并引发癌细胞死亡,例如铁死亡。结果,癌细胞不仅增加了 H2O2 的产生速率以过度激活原肿瘤发生信号,而且还增加了它们的抗氧化能力以逃避脂质 ROS 诱导的细胞死亡。癌细胞对促氧化和抗氧化能力的这种独特依赖可能为通过 ROS 操作专门针对它们提供机会。在本章中,我们回顾了导致目前对癌细胞中氧化还原环境的理解以及氧化还原疗法对抗癌症的策略的主要发现。
越来越多的共识是,活性氧 (ROS) 不仅与各种病理有关,而且还充当具有重要调节功能的生理氧化还原信号信使。有时会说“如果 ROS 是一种生理信号信使,那么通过维生素 E 和 C 等抗氧化剂去除 ROS 可能对人类健康不利。”然而,需要注意的是,作为生理信号信使的 ROS 和被抗氧化剂去除的 ROS 是不一样的。多不饱和脂肪酸和胆固醇的脂质过氧化产物诱导适应性反应并增强对随后氧化损伤的防御能力,但这些脂质过氧化产物不太可能是有意产生的生理信号信使。通过抗氧化剂去除 ROS 和抑制脂质过氧化应该有益于人类健康,尽管还必须注意它们可能不是由非自由基氧化剂介导的氧化损伤的有效抑制剂。 ROS 一词含糊不清,并且由于有许多化学性质不同的 ROS 和抗氧化剂,因此必须明确指定 ROS 和抗氧化剂,以正确理解氧化应激和抗氧化剂的作用和作用。
《氧化应激:压力和困境》一书于2020年由Academic
Press出版,作者是Helmut Sies。
《氧化应激:压力和困境》一书中,研究人员介绍了氧化应激:压力和困境中的作用的技术和方法,重点是最近的技术发展,讨论的主题主要包括37个章节。《氧化应激:压力和困境》一书从各个方面讲解了氧化应激:压力和困境的基础内容和研究方法,旨在为想要进一步研究氧化应激:压力和困境的研究人员提供简明易懂的介绍以及方法技术指导。
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本书目录:
第 1 部分 概念
第 1 章氧化应激和氧化应激:介绍性评论
第 2 章疾病氧化应激理论的认识论挑战和生物标志物问题
第 3 章系统生物学和网络医学:氧化还原生物学和病理生物学的综合方法
第 4 章反应性物种相互作用组
第 2 部分 氧化性压力和痛苦:过程和反应
第 5 章氧化应激和生命与生物圈氧的早期协同进化
第 6 章成像如何改变我们对氧化应激的理解
第 7 章化学遗传学在氧化还原(病理)生物学中的体内应用
第 8 章细胞内 H2O2 的定量:方法和意义
第 9 章 Keap1-Nrf2 通路:从机制到医学应用
第 10 章铁死亡:生理和病理生理方面
第 11 章水通道蛋白:氧化应激和氧化还原信号边界的守门人
第 12 章细胞外超氧化物歧化酶 (SOD3):细胞外空间中的抗氧化剂或促氧化剂?
第 13 章蛋白质 S-谷胱甘肽化和细胞功能的调节
第 14 章脂质氧化和抗氧化剂的双重压力作用
第 15 章氧化磷脂信号转导:苦恼到eustress
第 16 章蛋白激酶信号转导的氧化还原调节
第 17 章 FoxO 转录因子控制氧化还原稳态和燃料代谢
第 18 章氧化产生的 DNA 碱基修饰:与压力和苦恼的关系
第 19 章光引发的氧化应激
第 20 章对抗人体皮肤和眼睛光氧化应激的营养保护
第 3 部分。 暴露
第 21 章 终生接触与健康相结合的机制
第 22 章营养感知、氧化应激反应和干细胞衰老
第 23 章运动如何诱发氧化性应激
第 24 章代谢组学作为揭示环境空气污染物氧化应激诱导毒性的工具
第 25 章交通相关的环境风险因素及其对氧化应激和心血管健康的影响
第 4 部分。健康和疾病过程中的氧化应激
第 26 章缺血再灌注损伤期间线粒体 ROS 的产生
第 27 章细胞分化中的氧化还原信号传导
第 28 章氧化还原调节的大脑发育
第 29 章 Eustress、痛苦和氧化应激:身心医学的有希望的途径
第 30 章活性氧与癌症
第 31 章基于 TrxR1 的癌症疗法的前景
第 32 章氧化/亚硝化应激和肝性脑病
第 33 章复杂系统中的 ROS 信号传导:肠道
第 34 章骨骼肌中的氧化应激:揭示活性氧的潜在有益和有害作用
第 35 章肺部疾病的氧化还原机制:强调肺纤维化
第 36 章二羰基应激和乙二醛酶系统
第 37 章器官纤维化中的氧化还原窘迫:非编码 RNA 的作用
指数
林岚 武汉大学生命科学学院 博士研究生